HBO Medical CentarHBO Medical Centar

SPECIJALISTIČKA LEKARSKA ORDINACIJA

ZA HIPERBARIČNU I PODVODNU MEDICINU

HBO MEDICAL CENTER

Prim. dr med. Miodrag Živković

HIPERBARIČNA MEDICINA

  1. O hiperbaričnoj medicini (M. Živković)
  2. Istorijski razvoj hiperbarične fiziologije i medicine (M. Živković)
  3. Transport i fiziologija kiseonika (V.M. Mujović)
  4. Fiziologija transporta kiseonika u uslovima hiperbarične hiperoksije (M. Živković)
  5. Fiziološke osobine kiseonika (M. Živković)
  6. Fiziološke osnove primene HBO (M. Živković)
  7. Fiziološki mehanizmi odbrane organizma od hiperoksije (M. Živković)
  8. Hazard lista – kiseonik (M. Živković, S. Tepić)
  9. Kontraindikacije za primenu HBO (M. Živković)
  10. Hipoksija (M. Pavlović)
  11. Indikacije za kliničku primenu HBO (M. Pavlović)

Fiziološke osobine kiseonika

Kiseonik je metabolički gas, difuzno prisutan u aerobnim organizmima. Inkorporiran je u ćelijski metabolizam kao oksidans u procesu oksidativne fosforilacije s izraženom sposobnošću da prima elektrone. U fiziološkim uslovima se četvorovalentno redukuje do vode u lancu mitihondrijalne respiracije. On je terminalni akceptor vodonika. U prirodi je molekul kiseonika biradikal sa dva nesparena elektrona u različito orijentisanim orbitama koji imaju paralelan spin. To je najstabilnije stanje molekula. Kiseonik je snažan oskidacioni agens i pri oksidaciji nekog drugog atoma ili molekula, oduzima im par elektrona koji moraju imati inverzan spin da bi se uklopili u njegove elektronske orbite. Vreme potrebno da se izvrši inverzija spina relativno je dugo u odnosu na poluvreme života kolizionog kompleksa, stoga kiseonik ulazi u dvoelektronsku oksido-redukciju, najčešće u prisustvu katalizatora (citohrom oksidaze). Redukcija kiseonika može se odvijati i univalentnim koracima, kada se formiraju reaktivne intermedijarne forme (slobodni kiseonikovi radikali): singletni kiseonik (1O2), superoksidni radikal (O-2) i peroksi jon koji je uzrok nastanka vodonik peroksida (H2O2). Vodonik peroksida nije slobodan radikal ali je predhodnik vrlo reaktivnog i toksičnog hidroksilnog radikala (OH. ).

Slobodni radikali kiseonika su agresivni i reaguju sa svim organiskim jedinjenjima pokrećući lančanu reakciju stvaranja novih molekula sa karakterom radikala. Svaki tip makromolekula može biti oštećen menjajući svoju strukturu i funkciju, a krajnji rezulatat je oštećenje ćelijske membrane i ćelijskih organela i definitivna smrt ćelije. Oksidacija tiolnih grupa proteina dovodi do gubitka enzimske funkcije, poremećaja transmembranskog i jonskog transporta i gubitka kontraktilne sposobnosti. Peroksidacija polunezasićenih masnih kiselina, holesterola i drugih lipida, dovodi do poremećaja permeabiliteta i fluidnosti ćelijske membrane. Oksidativno cepanje molekula nukleinskih kiselina dovodi do oštećenja genoma, šta je uzrok mutaciji i kancerogenezi, a ujedno i bazični princip antitumorske terapije hiperbaričnim kiseonikom. Oksidativna destrukcija polisaharida dovodi do poremećaja njihove funkcije i gubitka viskoznosti hijaluronske kiseline. Aerobne ćelije su tokom procesa evolucije izgradile mehanizme zaštite protiv dejstva slobodnih kiseonikovih radikala. Najvažniji mehanizam je postojanje enzimskih sistema, čistača kiseonikovih radikala, unutar ćelije (superoksid dismutaza, katalaza i peroksidaza), koji neutrališu superoksidne anjone, vodonik peroksid i lipidne perokside. Druga linija odbrane su endogene supstance koje neutrališu slobodne radikale (ekstracelularna superoksid dismutasa, vitamin E, vitamin C, aminokiseline i peptidi sa tiol grupom-glutation). U ovu grupu se mogu ubrojiti pomoćni enzimi koji obezbeđuju rad osnovnih antioksidativnih enzima, kao što su: glutation reduktaza, glukozo-6-fosfat dehidrogeneza. I na kraju, prisutna je odbrana od slobodnih radikala fizičkom aspiracijom senzitivnih biomolekula od strane intaktne ćelijske membrane.

Za održanje bioloških struktura i njihovu normalnu funkciju nužno je postojanje ravnoteže nastajanja slobodnih kiseonikovih radikala i aktivnosti antioksidativne zaštite. Nađeno je da involutivni procesi (procesi starenja) koincidiraju sa smanjenom sposobnošću sinteze superoksid dismutaze. Što je promet energije veći to je veće i stvaranje slobodnih radikala kiseonika. U hipoksičnim tkivima, tzv. ”reduktivni stres” takođe izaziva povećano stvaranje slobodnih radikala kiseonika. U tim ekstremnim slučajevima nastaje povećana aktivnost antioksidativnog sistema. U toku HBO značajno je povećano stvaranje slobodnih kiseonikovih radikala i u zavisnosti je od parcijalnog pritiska kiseonika. Zbog toga se iscrpljuju antioksidativni enzimi ali i indukuje naknadna, povećana njihova sinteza. Predozirana HBO može dovesti do oštećenja organizma, ali pravilno odmerena, intermitentna HBO može uspostaviti narušenu ravnotežu između ova dva sistema i imati relativno dug zaštitni efekat (do šest meseci). Na ovim osnovnim postavkama se i bazira primena HBO kao preventivne metode u sprečavanju oštećenja i usporenja starenja organizma i kao terapije u već ispoljenim bolesnim stanjima.

Parcijalni pritisci kiseonika u kliničkoj primeni i kriva toksičnosti kiseonika

Slika 8. Parcijalni pritisci kiseonika u kliničkoj primeni i kriva toksičnosti kiseonika


Hiperoksični radni uslovi mogu se relativno često sresti u nekim ljudskim aktivnostima kao i u nekim procesima lečenja: u podvodnim aktivnostima, astronautici i avijaciji, dugotrajna hiperoksija u terapijskim procedurama oksigenacije pacijenata sa akutnom srčano-plućnom insuficijencijom i u lečenju pacijenata u hiperbaričnim komorama.

Prethodna strana Sledeća strana